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血管型失智症英文vascular dementia，經常被縮寫為VD，是主要神經認知障礙（MND）的常見病因之一，主要影響年齡較大的成人（>65歲），並且是非退化性失智的主要原因。
Amy E. Sanders; Caroline Schoo; Virginia B. Kalish.
Author Information and Affiliations
Last Update: October 22, 2023.
1：什麼是血管型失智？
1：什麼是血管型失智？
血管型失智症英文vascular dementia，經常被縮寫為VD，是主要神經認知障礙（MND）的常見病因之一，主要影響年齡較大的成人（>65歲），並且是非退化性失智的主要原因。根據《精神障礙診斷和統計手冊第五版（DSM-V）》，所有與失智有關的疾病都歸類為MND。MND需要一個或多個認知領域（如注意力、記憶、執行功能、語言或視覺空間能力）的獲得性下降，以及功能獨立性的下降。
血管型失智的臨床實踐中存在一個重要的差距，即缺乏已批准的改變疾病進展的治療方法，需要專注於有效控制血管風險因素。這個差距包括缺乏廣泛的意識和實施預防措施，以減輕血管型失智的發展，例如處理高血壓、血糖水平、脂質水平、飲食、BMI、身體活動和吸煙狀況。
2：病因 - 血管性失智症原因
2：病因 - 血管性失智症原因
血管型失智與其他主要神經認知障礙（如阿爾茨海默病和劉易斯體失智）的區別在於它是由腦缺血或出血引起的，而不是由一個或多個潛在的神經退行性蛋白病引起的。然而，引起缺血事件和隨後認知下降之間的時間關係可能是微妙的，或者可能被忽視。血管型失智的病因理解如下：血管風險因素導致腦血管疾病，進而引起腦損傷；由此導致的認知網絡的破壞最終導致血管型失智。
最近的神經病理學和神經心理學文獻中的報告提出，血管型失智和阿爾茨海默病經常同時存在，使純粹的兩種狀況相對稀有。事實上，腦血管功能障礙可能加劇阿爾茨海默病病理變化，反之亦然。因此，對血管型失智的病因和機制仍存在著不少的爭議。
3：流行病學資料 - 血管性失智症病程
3：流行病學資料 - 血管性失智症病程
歷史上，人們普遍認為血管型失智的發病率隨年齡增長而線性增加。然而，最近的研究開始挑戰這一既定的觀點：一份具有超過140萬人年的隨訪報告得出結論，腦血管疾病不再是老年人發生失智症的風險因素。估計有所不同，但傳統共識通常認為，在北美和歐洲，血管型失智是第二常見的失智病原因——僅次於阿茲海默病——佔據了臨床診斷的MND案例的15%到20%。然而，亞洲和一些發展中國家的疾病負擔可能更高。然而，由於混合失智症的普遍存在，通常是血管型失智與阿茲海默病病理的結合，神經病理學研究中純粹的血管病理佔不到15%的案例。
4: 病理生理學 - 血管性失智症特性
4: 病理生理學 - 血管性失智症特性
神經病理學研究顯示，血管型失智具有高度的異質性，多個和重疊的腦血管疾病類型損害了腦血管樹中的多個部位。因此，血管型失智的病因精確度受到受累血管參與的分佈以及其後果的影響。歷史上，對血管型失智已經使用了多種和重疊的描述性術語；由於對血管型失智缺乏任何基於共識的臨床診斷標準，這一現象加劇了相應的分類混亂。血管型失智的心血管風險因素包括吸煙、高血壓、高脂血症、糖尿病、心房顫動、肥胖和體育不足，等等。這些風險因素的患病率的差異可能似乎與種族有關，但證據表明，它們更可能來自健康社會決定因素。
腦血管損傷的不同模式包括：
大型供血動脈的動脈粥樣硬化，通常與吸煙和高血脂症有關，可能會導致領域性梗塞，通過腦血管動脈阻塞或血栓栓塞，導致血管型失智的經典的“逐步”認知和功能下降。
小動脈的動脈硬化，主要與高血壓有關，可能會導致小動脈的閉塞性疾病，這些小動脈供血深層滲透結構，導致小區梗塞、中心出血和腦微出血。
微血管疾病，與糖尿病密切相關，通常在毛細血管水平上干擾代謝功能。
APOE ε4 基因型和腦部淀粉樣血管病（其中淀粉樣β-擴散主要在皮質和皮質動脈及毛細血管中積聚，導致小葉出血、皮質微梗塞和白質高信號）也是血管性認知障礙和失智的風險因素。
混合性血管疾病更有可能導致認知和功能下降，而不是純粹的大動脈硬化或小動脈硬化。
總之，不同的血管樹損傷模式可以導致血管型失智，這些模式通常與心血管風險因素和遺傳因素有關。這些病變對大腦的供血和代謝造成不同程度的損害，進而影響了認知功能和日常生活能力。
5：治療/管理-血管性失智症藥物
5：治療/管理-血管性失智症藥物
在治療血管型失智方面，主要的方法包括預防和控制血管風險因素，因為目前還沒有治癒性的藥物治療方法。一旦出現血管型失智，治療需要結合藥物和非藥物方法。
預防措施包括控制可改變的血管風險因素。值得注意的是，目前不再建議使用阿司匹林進行初級預防，儘管它仍可用於次級預防。一項2019年的荟萃分析發現，在老年人中，抗高血壓藥物對預防失智症的效果並不卓越，對某些研究顯示利益，但結果不一致，而且對於年齡低於65歲的人的數據過少，難以進行有意義的分析。最近的健康和退休研究（HRS）數據分析顯示，低密度脂蛋白膽固醇（<70 mg/dL，特別是<55 mg/dL）與較慢的認知下降明顯相關。儘管有關他汀藥物與認知損害有關的擔憂，例如FDA對他汀藥物安全標簽的修改，但並未出現支持此擔憂的證據基礎。目前的指導原則支持使用他汀藥物，因為它們已知對心血管有益，並且對於二次預防具有降低低密度脂蛋白膽固醇和心血管風險因素的效果。
生活方式修改正在研究中，以了解其在MND預防中的潛在價值以及血管性失智症飲食的重要性。在一項最近的長期韓國數據的回顧性分析中，運動明顯與發生失智症的風險降低相關，尤其是與中風後失智症的風險降低相關。作為重要的生活方式修改，應強調健康飲食、定期運動和積極參與社交活動。潛在的老年綜合癥，如跌倒、衰退、營養不良或營養不足、虐待老人和尿失禁，應該得到評估並適當管理。應該解決安全問題，這至少應包括評估患者是否單獨居住、仍然駕駛或定期接觸槍支的潛在風險。
目前，除MRI之外的影像學模式，如FDG PET、淀粉样PET或tau PET，在臨床MND評估中的效用很小，因此最好保留在研究環境中使用。然而，隨著治療阿茲海默症新藥物的出現，這種情況可能會發生變化，因為這些新藥物可能會放寬這些測試的臨床可用性的限制。
同樣，目前在血管型失智的生物標記方面，無論是在脑脊液中還是在血液中，都落后於阿茲海默症的水平。例如，發炎因子白細胞介素6是一種生物標記，有可能區分阿茲海默症和血管型失智症，但目前的證據有限，而且不一致性高。
6：鑒別診斷 - 血管性失智症和其它
6：鑒別診斷 - 血管性失智症和其它
血管型失智的主要鑒別診斷是阿茲海默症，而混合型失智症的表現相當常見。此外，鑒別診斷過程還應該檢查患者的表現，以確定是否存在正常壓力脑积水、過度飲酒、雙相和其他情感障礙的跡象和症狀，以及代謝紊亂（尤其是維生素B12和同型半胱氨酸）。
7：預後 - 血管性失智症存活
7：預後 - 血管性失智症存活
像所有的MND一樣，血管型失智最終是一個終末診斷。血管型失智似乎比阿茲海默症的預後要差[30]。
在一項MND患者的研究中，那些迅速死亡的人在診斷時略微年長，MMSE分數較低，且有更多的抑郁症狀，再加上心血管風險因素的高盛行率，所有這些都達到了小於0.05的P值。在快速死亡的個體中，最常見的是阿茲海默症，但在無快速死亡的群體中相對較不常見。在那些快速死亡的人中，血管型失智、顳葉額叶痴呆症和Creutzfeldt-Jakob病的發生率更高[31]。對於血管型失智，已發表的論文指出預期壽命範圍為3到5年。
8：併發症 - 血管性失智症照護
8：併發症 - 血管性失智症照護
隨著血管型失智從輕度到中度的進展，挑戰性行為通常變得更加普遍，護理伙伴的負擔也經常增加。挑戰性行為可能包括妄想、視幻覺和偏執症等出現。在這里，護理伙伴的輔導是至關重要的，護理伙伴可以從有關重定向和其他撫慰方法的指導中受益;重要的是強調，並不存在一種藥物組合或任何一種藥物，可以緩解所有挑戰性行為。隨著血管型失智後期或終末階段，功能問題通常變得主導，因為患者可能出現步態、吸入、跌倒、壓瘡或潰瘍以及繁重的住院等問題。
9：諮詢 - 血管性失智症改善
在血管型失智，如同所有MND，多學科護理團隊的方法是必要的，以有效地照顧患者和護理伙伴，被稱為患者-護理伙伴雙聯體（參見“改善團隊效果”部分）。個體患有血管型失智通常都有一個護理伙伴，患者-護理伙伴雙聯體成為任何治療或教育干預的中心焦點。個體患有血管型失智通常都有一個護理伙伴，患者-護理伙伴雙聯體成為任何治療或教育干預的中心焦點。個體患有血管型失智通常都有一個護理伙伴，患者-護理伙伴雙聯體成為任何治療或教育干預的中心焦點。需個體化的建議以實現實際目標並優化患者結果。
總結，如同所有的MND，目前還沒有血管型失智的疾病修復性治療。通過有效控制血管風險因素，血管型失智的管理理想情況下應該是預防性的。這些風險因素包括高血壓、空腹血糖、脂質水平、飲食、體重指數、體育活動和吸煙。通過充分控制這些風險因素，血管型失智可能是非神經退行性的。一旦發生血管性腦損傷，應提供症狀性治療並進行次級預防。
目前的指南建議使用抗血小板藥物來進行腦血管事件的次級預防，但不建議用於初級預防。藥物治療血管型失智包括乙酰膽鹼酯酶抑製劑和/或美金黴嗪，但在血管型失智中，它們的使用是離標的。儘管目前已完成的研究非常少，但它們表明認知康復可能對治療有幫助。
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