了解心肌梗塞的症狀、原因和診斷方法,以及最有效的治療方法。從急性管理到醫院外治療和風險因素管理,以及平時的中醫飲食保養。 202402
心肌梗塞是由於心肌的部分血流減少或完全停止而引起的,俗稱"心臟病發作"。心肌梗塞可能會"悄悄地"發生而未被察覺,也可能是一個災難性的事件,導致血液動力學惡化和猝死。大多數心肌梗塞是由潛在的冠狀動脈疾病引起的,這是美國主要的死因之一。隨著冠狀動脈閉塞,心肌被剝奪氧氣。心肌長時間缺氧供應會導致心肌細胞死亡和壞死。患者可能會出現胸部不適或壓力感,並可能放射到頸部、下巴、肩膀或手臂。除了病史和體格檢查外,心肌缺血可能與心電圖變化和升高的生化標記如心肌肌鈣蛋白等有關。
心肌梗塞與冠狀動脈疾病密切相關。INTERHEART是一項國際多中心病例對照研究,揭示了以下導致冠狀動脈疾病的可修改風險因素:
吸煙
異常的血脂水平/血液脂蛋白(較高的ApoB/ApoA1)
高血壓
糖尿病
腹部肥胖(腰臀比)(男性大於0.90,女性大於0.85)
心理社交因素,如抑鬱、失去對控制的掌控力、全球壓力、財務壓力以及婚姻分居、失業和家庭矛盾等生活事件
每天不食用水果或蔬菜
缺乏運動
酒精攝入(較弱的相關性,有保護作用)
INTERHEART研究顯示,除了酒精攝入外,以上所有風險因素都與急性心肌梗塞明顯相關。吸煙和異常的脂蛋白比率與急性心肌梗塞的關聯最為密切。與糖尿病和高血壓相關的增加風險在女性中更高,而運動和酒精的保護作用在女性中也更高。
其他心肌梗塞的風險因素包括中度高水平的血漿同型半胱氨酸,這是心肌梗塞的獨立風險因素。升高的血漿同型半胱氨酸可能是可修改的,可以用葉酸、維生素B6和維生素B12治療。
一些心肌梗塞的不可修改風險因素包括年齡、男性性別(男性心肌梗塞發生得更早)、基因(如果一級親屬在50歲之前有心血管事件的歷史,心肌梗塞的風險增加)。增加心肌梗塞風險的遺傳位點的作用正在積極調查之中。
冠狀動脈疾病是西方世界和全球最常見的死亡和殘疾原因。根據2015年國家健康訪問調查(NHIS-CDC)的死亡數據,心肌梗塞的死亡率為114,023,而心肌梗塞的任何提及死亡率(即死亡證明中提到心肌梗塞為一個貢獻因素)為151,863。
根據2011年至2014年美國國家健康和營養調查數據(NHANES-CDC),估計超過20歲的美國人中有1650萬人患有冠狀動脈疾病,並且各個年齡段的男性患病率高於女性。根據2011年至2014年的NHANES數據,超過20歲的美國成人中,心肌梗塞的總患病率為3.0%。
根據由美國國家心臟,肺部和血液研究所(NHLBI)於2005年至2014年進行的Atherosclerosis Risk in Communities(ARIC)研究,心肌梗塞的估計年發病率為60.5萬新患病例和20萬次復發性患病例。 ARIC研究還發現,男性首次心肌梗塞的平均年齡為65.6歲,女性為72.0歲。在過去幾十年裡,美國的幾項研究表明心肌梗塞的發病率正在下降。
急性閉塞一個或多個大的心外冠狀動脈超過20到40分鐘可以導致急性心肌梗塞。閉塞通常是血栓性的,是由於冠狀動脈中形成斑塊的破裂引起的。閉塞導致心肌缺氧,這導致肌膜破裂和肌纖維鬆弛。這些變化是心肌梗塞過程中最早的超微結構變化之一,隨後是線粒體變化。長期的缺血最終導致心肌組織的液化壞死。壞死從次內膜向次外膜蔓延。次外膜被認為具有增加的侧枝循環,這延遲了其死亡。根據梗塞影響的區域不同,心臟功能受損。由於心肌的可忽略的再生能力,梗塞區域通過疤痕形成癒合,心臟通常通過擴張、剩餘可行組織的區段性肥厚和心臟功能障礙進行重建。
心肌缺血和心肌梗塞的症狀可以通過病史、心電圖發現和升高的血清生物標記來確定。心肌缺血可能表現為在努力或休息時出現的胸痛、上肢疼痛、下頜或上腹不適。心肌缺血也可能表現為呼吸困難或疲勞,這些都是心肌缺血的等效症狀。胸痛通常是胸骨後的,有時被描述為壓力或沉重感的感覺。疼痛通常向左肩、頸部或手臂放射,沒有明顯的誘因因素,可能是間歇性或持續性的。疼痛通常持續超過20分鐘。它通常不受位置改變或該區域的主動運動的影響。額外的症狀,如出汗、噁心、腹痛、呼吸困難和暈厥,也可能存在。心肌梗塞有時也可能以較微妙的發現(如心悸)或更戲劇性的表現(如心臟驟停)呈現。有時心肌梗塞可能沒有症狀。
心肌梗塞的評估有三個組成部分:臨床特徵、心電圖發現和心臟生物標記。
心電圖是急性冠狀症候群(ACS)診斷的第一線工具。應在患者到達急診室後的10分鐘內獲得。急性心肌梗塞通常與心電圖波形的動態變化相關。如果最初的心電圖在初始表現時不能診斷,連續心電圖監測可以提供重要的線索。如果ST段在持續心肌梗塞的情況下持續上升,連續或持續心電圖記錄可以幫助確定再灌注或再閉塞狀態。通常在再灌注中可以看到ST段下降的大幅度和及時性。下列為暗示持續性冠狀動脈閉塞的心電圖發現(在左心室肥大和束支傳導阻滯的情況下):
兩個相鄰導聯的ST段上升(在J點測量):
男性小於40歲時大於5毫米,在40歲以上的男性中大於2毫米,在女性中大於1.5毫米,位於V2-V3導聯和/或
所有其他導聯中的大於1毫米
ST段下降和T波變化
新的水平或向下傾斜的ST段下降超過5毫米,連續2個導聯中的T波倒置超過1毫米,具有突出的R波或R/S比大於1
超急性T波幅度,具有2個相鄰導聯中的突出對稱T波,可能是急性心肌梗塞的早期徵象,可能先於ST段上升出現。與心肌缺血相關的其他心電圖發現包括心臟心律失常、室內傳導阻滯、房室傳導延遲和心前R波振幅的喪失(較不特異性的發現)。
僅心電圖變化不足以診斷急性心肌缺血或急性心肌梗塞,因為其他疾病(如急性心包炎、左心室肥大(LVH)、左束支傳導阻滯(LBBB)、Brugada綜合征、Takatsubo綜合征(TTS)和早期ST段上升模式)也會引起ST段偏移。
與先前心肌梗塞相關的心電圖變化(在左心室肥大和左束支傳導阻滯的情況下):
V2-V3導聯中的任何Q波大於0.02秒或任何兩個相鄰導聯中的V2-V3導聯中的QS波
任何兩個導聯(I,II,aVL,aVF或V4-V6)中的Q波大於0.03秒且大於1毫米深或QS波大於1毫米深,且在對連續導聯組(I,aVL; V1-V6; II,III,aVF)中至少有兩個導聯中出現的情況下的正T波與R波/ S比大於1
V1-V2中的R波大於0.04秒,並且在沒有傳導缺陷的情況下,伴隨正T波的R / S比大於1。
生物標記檢測心肌梗塞
心臟肌肽(I和T)是心肌細胞的收縮機構的組成部分,幾乎僅在心臟中表達。血清心臟肌肽水平升高對於損傷的基礎模式(缺血與拉伸)並不具有特異性。心臟肌肽(cTn)值的升高和/或下降模式,其中至少一個值高於心肌缺血症狀的上百分位數(URL)的99,表明急性心肌梗塞。在0小時、3小時和6小時的序列測試cTn值會更好地了解心肌損傷的嚴重程度和時間結構。根據基線cTn值,解釋上升/下降模式。如果cTn基線值明顯升高,則隨後測試的最低變化超過20%對於心肌缺血是顯著的。 MB同工酶也可用於診斷心肌梗塞,但其敏感性和特異性較cTn水平低。
成像
使用不同的成像技術來評估心肌灌注、心肌存活性、心肌厚度、增厚和運動,以及心肌喪失對顯磁性或放射性對比劑動力學的影響,這些對比劑指示心肌纖維化或瘢痕。一些可以使用的成像技術是超聲心動圖、核素成像和心臟磁共振成像(心臟MRI)。心肌缺血誘導的區域壁運動異常可以在心肌缺血開始後幾乎立即通過超聲心動圖檢測到,當超過20%的全壁心肌厚度受到影響時。心臟MRI可以準確評估心臟結構和功能。
治療/管理
急性管理
所有症狀持續時間小於12小時並且持續ST段上升的患者都應進行再灌注治療。在120分鐘內可以進行初級穿刺冠狀動脈介入術(PCI)時,應優先使用PCI,而不是纖溶。如果沒有即時進行PCI的選擇(> 120分鐘),則應在ST段上升心肌梗塞(STEMI)的ECG診斷後的10分鐘內開始纖溶,並排除禁忌癥。如果患者在給藥後60到90分鐘內能夠轉移到PCI中心,並且患者符合再灌注標準,則可以進行常規PCI,或者可以計劃救助PCI。如果計劃進行纖溶,則應使用纖溶特異性製劑(如替格緩、阿替普酶或利替普酶)進行(I級)。
疼痛、呼吸困難和其他症狀的急性治療是通過IV嗎啡給藥來控制的。拮抗應根據病人的反應給予。 IV硝酸甘油也被使用。β受體阻滯劑,如美托洛爾、阿特諾洛爾和對心肌無負擔的安全和有效劑量的美洛昔康被建議給予合適的急性心肌梗塞患者。在STEMI早期和非ST段上升急性心肌梗塞(NSTEMI)早期,建議給予血小板聚集抑制劑(阿司匹林)和P2Y12受體拮抗劑(如替格緩)。
醫院外治療(後續治療)
所有急性心肌梗塞患者都應該在出院後接受復發發生風險評估和再灌注管理,包括為再灌注和藥物療法提供評估的心臟專科醫生。穩定的NSTEMI患者應該在最近的兩年內使用血小板聚集抑制劑。由心臟專科醫生給予的β受體阻滯劑和ACEI / ARB是兩類患者都應該使用的標準療法。
心血管風險因素的管理
所有患者都應該在心肌梗塞診斷後接受風險因素評估。鈣通道阻滯劑或短期使用阿司匹林和一種強效利尿劑(例如循環利尿劑)應用於大多數患者以管理血壓。对所有患者都應該使用具有血栓形成風險的標準劑量的阿司匹林(通常是81至325毫克/天),而病史和適應症的考慮,如胃腸出血,則應在治療中進行權衡。
在缺血性中風發生后6個月內,患者應該每天使用阿司匹林服用75至100毫克,用於預防血栓性中風(IIa級)。对于心肌梗塞后對阿司匹林敏感的患者,应考慮使用其他血小板聚集抑制劑。與給予普通PCI的患者相比,應考慮為(PCI)患者給予多劑量的血小板聚集抑制劑(IIIa級)。
ACEI或ARB也被推薦作為所有患者的基本治療,特別是患有左心室功能障礙或糖尿病的患者,無論有無收縮功能障礙。血液脂肪水平應該在24小時內測定,但不應該影響早期的急性治療。对於早期急性心肌梗塞患者,也不應該檢查甲狀腺功能或測定預測心臟梗塞后死亡風險的分數。
優化生活方式:降低心肌梗塞風險的關鍵因素
優化生活方式
在治療急性心肌梗塞的同時,還應該注意生活方式因素,包括戒菸、保持健康的體重、運動、飲食和管理壓力。這些措施對心血管健康至關重要,可以降低心肌梗塞和其他心血管事件的風險。